Hyperparathyroïdie et Maladie Métabolique des Os (MBD) chez la tortue

Dr Nicolas MARTINEZ à l'EnvA
Médecine des Chéloniens

Dr Nicolas MARTINEZ

Vétérinaire, intervenant en enseignement vétérinaire (interventions annuelles depuis 2021) sur les principales pathologies des tortues terrestres, dans le cadre du DIE Santé de la Faune Sauvage non captive.

1. Définition et mécanismes

L’hyperparathyroïdie secondaire nutritionnelle est une maladie métabolique majeure chez les tortues captives. Elle résulte d’un déséquilibre chronique entre les apports en calcium, en phosphore et en vitamine D3.

Le processus pathologique : Sans une exposition adéquate aux UVB (soleil direct ou lampe spécifique de qualité), la tortue ne peut pas synthétiser la vitamine D3. Sans cette vitamine, le calcium alimentaire n’est pas fixé. L’organisme va alors « puiser » le calcium directement dans le squelette et la carapace pour maintenir les taux sanguins vitaux, entraînant un ramollissement osseux progressif.
Déformation de la carapace suite à une carence calcique (MBD)
Cas clinique : déformation caractéristique de la dossière liée à une carence métabolique prolongée.

2. Signes cliniques à surveiller

Cette pathologie est insidieuse. Les déformations physiques sont souvent le stade final d’un processus qui a débuté des mois auparavant :

  • Carapace molle : Symptôme typique chez les juvéniles ; les plaques osseuses s’enfoncent sous une légère pression.
  • Bec de perroquet : Une pousse anarchique et excessive du bec (rhamphothèque) qui finit par empêcher l’alimentation.
  • Déformations de la dossière : La carapace devient plate, bosselée (« tobleronnage ») ou asymétrique.
  • Troubles de la motricité : L’animal traîne son plastron, a des difficultés à se soulever ou présente des fractures « spontanées » des membres.
Excroissance du bec liée à la MBD
Excroissance sévère du bec gênant mécaniquement la prise de nourriture.
Retard de croissance et déformation carapace
Retard de développement de la carapace par rapport au corps de l’animal.

3. Diagnostic vétérinaire

Le diagnostic repose sur un examen clinique minutieux et une analyse de vos paramètres de maintenance (type de lampe UV, âge de l’ampoule, régime alimentaire).

La radiographie numérique est l’outil indispensable : elle permet de mesurer la densité osseuse. Dans les cas de MBD, les os perdent leur opacité et deviennent « transparents » à l’image, révélant la déminéralisation.

4. Traitement et Prévention

Il est crucial de comprendre que les déformations structurelles déjà installées sont définitives. L’objectif médical est de stopper la déminéralisation et de solidifier le squelette existant.

Le protocole de soin à la clinique :

  • Correction de l’environnement : Installation d’un éclairage UVB haute performance (changé tous les 6 mois) ou retour en parc extérieur ensoleillé.
  • Rééquilibrage nutritionnel : Alimentation riche en calcium (pissenlit, trèfle, fanes) et rapport Calcium/Phosphore optimisé.
  • Thérapeutique médicale : En cas de crise d’hypocalcémie ou de fractures pathologiques, nous réalisons des injections de calcium et de vitamine D3 sous protocole vétérinaire strict.

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Un bilan métabolique précoce peut stopper l’évolution de la maladie.

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